職業病粉塵吸入傷害肝、腎、肺、心臟血管功能，工業污染食物鏈、飲水，直接食入中毒，半小時內產生急性胃腸症狀。工業污染來自合金、電池、電鍍工廠，鎘在體內半衰期15-20年鎘，為最容易累積於體內之重金屬。
鎘會抑制Sulfhydryl group 酵素及鋅的吸收，堆積於腎臟中破壞腎小管。
鎘曝露發生於食入及吸入，後者較嚴重引起Chemical pneumonitis 肺水腫呼吸衰竭，食入者會造成腹瀉。長期曝露會引起肺部纖維化/腎衰竭/軟骨病(日本的Itai -Itai disease)鎘中毒的原因通常是因為職業暴露所造成。常來自於提煉鋅、鉛、銅等其他重金屬過程中的傷害，或是其他像電磁製作等行業，另一來源為飲食，隨年齡增加而累積，特別是在抽菸者其正常值或高於非抽菸者。慢性鎘中毒者其鎘最常累積於腎臟及肝臟，其半衰期在腎臟為6-38年而肝臟為4-19年，其造成器官傷害主要位於腎臟、骨(骨頭病變，骨痛及自發性骨折發生，或合併門齒及犬齒有黃色鎘環)及肺臟(常因呼吸吸入造成)，其中腎小管是主要之傷害。慢性鎘中毒者通常有輕微的貧血症狀，腎臟功能不佳，BUN升高，常有尿蛋白，合併其他葡萄糖，鈣，磷的排出增加，而urine albumin to creatinine ratio 變化大不一定會升高 。Urine Cd >2 μg/g CRE表示鎘已開始造成腎傷害，當urine Cd >4 μg/g CRE或β2-microglobulin >1000 μg/g CRE 已是無法逆轉之閾值，尿鎘濃度在鎘及性中毒時並不會立即增加，而血鎘濃度則會增加，但血鎘濃度與臨床表現不呈正比，篩檢後血鎘濃度高於5μg/L，尿鎘濃度高於3μg/g CRE，或β2-microglobulin >300 μg/g CRE則需注意，而血鎘濃度高於10μg/L，尿鎘濃度高於10μg/g CRE，即表示有意義的暴露。
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