Cadmium-Cd 尿中鎘

健保代碼:
臨床意義:

職業病粉塵吸入傷害肝、腎、肺、心臟血管功能,工業污染食物鏈、飲水,直接食入中毒,半小時內產生急性胃腸症狀。工業污染來自合金、電池、電鍍工廠,鎘在體內半衰期15-20年鎘,為最容易累積於體內之重金屬。
鎘會抑制Sulfhydryl group 酵素及鋅的吸收,堆積於腎臟中破壞腎小管。
鎘曝露發生於食入及吸入,後者較嚴重引起Chemical pneumonitis 肺水腫呼吸衰竭,食入者會造成腹瀉。長期曝露會引起肺部纖維化/腎衰竭/軟骨病(日本的Itai -Itai disease)鎘中毒的原因通常是因為職業暴露所造成。常來自於提煉鋅、鉛、銅等其他重金屬過程中的傷害,或是其他像電磁製作等行業,另一來源為飲食,隨年齡增加而累積,特別是在抽菸者其正常值或高於非抽菸者。慢性鎘中毒者其鎘最常累積於腎臟及肝臟,其半衰期在腎臟為6-38年而肝臟為4-19年,其造成器官傷害主要位於腎臟、骨(骨頭病變,骨痛及自發性骨折發生,或合併門齒及犬齒有黃色鎘環)及肺臟(常因呼吸吸入造成),其中腎小管是主要之傷害。慢性鎘中毒者通常有輕微的貧血症狀,腎臟功能不佳,BUN升高,常有尿蛋白,合併其他葡萄糖,鈣,磷的排出增加,而urine albumin to creatinine ratio 變化大不一定會升高 。Urine Cd >2 μg/g CRE表示鎘已開始造成腎傷害,當urine Cd >4 μg/g CRE或β2-microglobulin >1000 μg/g CRE 已是無法逆轉之閾值,尿鎘濃度在鎘及性中毒時並不會立即增加,而血鎘濃度則會增加,但血鎘濃度與臨床表現不呈正比,篩檢後血鎘濃度高於5μg/L,尿鎘濃度高於3μg/g CRE,或β2-microglobulin >300 μg/g CRE則需注意,而血鎘濃度高於10μg/L,尿鎘濃度高於10μg/g CRE,即表示有意義的暴露。

原理: ICP-MS
檢體: Urine 10ml (酸洗PP管)
參考區間:

非作業者≦2.6 μg/L作業者< 5 μg/g CRE

報告時效: 7天
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